В древней Индии врачами упоминались заболевания, по описанию соответствующие циррозам печени.В 1819 г. впервые Лаэннек описал клиническую картину и предложил термин «цирроз печени» (рыжая печень). Еще в начале XIX в. Брайт указал на взаимосвязь между циррозом печени и постоянным чрезмерным употреблением алкоголя.В конце прошлого века различали два вида цирроза: атрофический цирроз печени Лаэннека, сопровождающийся резким уменьшением размеров печени (как терминальная стадия хронического алкогольного поражения печени), игипертрофический цирроз Гано, проявляющийся гепатомегалией, и имеющий полиэтиологическое поражение печени: вирусные, алкогольные, токсические, лекарственные, первичный и вторичный билиарный циррозы, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, кардиальный цирроз и т.д. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
На вирусную этиологию цирроза впервые указал Мэллори в 1911 г., а окончательное подтверждение этой связи на основании морфологического исследования аутопсийного материала печени сделали в 1945-1946 гг. М.А. Скворцов и Д.Д. Лохов.Патогенез и обоснование трансформации острого вирусного гепатита в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному представлены в классических работах клинициста Е.М. Тареева и иммуновирусолога Блюмберга в 60-70-х гг. XX столетия.В 1961 г. Бекетт описал острый алкогольный гепатит, после чего было установлено, что его исходом может быть алкогольный цирроз. Цирроз печени является хроническим заболеванием, с прогрессирующим течением, наличием различной степени функциональной недостаточности печени и явлениями портальной гипертензии с различной степенью выраженности.Цирроз печени наиболее часто является исходом неблагоприятно протекающего хронического гепатита вирусной или алкогольной этиологии, алкогольного фиброза печени, нарушения оттока в печеночных желчных путях (первичный билиарный цирроз) или механического препятствия во внепеченочных желчных путях (вторичный билиарный цирроз). В редких случаях возможна непосредственная эволюция острого вирусного гепатита, осложненного массивными печеночными некрозами, в цирроз печени без стадии хронического гепатита.Цирроз печени- хроническое прогрессирующее или реже не прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание печени, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией, которое является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Это заболевание характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы - цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени. http://www.my-article.net/get/наука/медицина/гастроэнтерология/цирроз Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Цирроз печени характеризуется деструкцией паренхимы и стромы, выраженным фиброзом, узелковой регенераторной гиперплазией гепатоцитов с «ложными» дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен. Все это сопровождается нарушением архитектоники печени. Наряду с фиброзом для активного цирроза печени типичны некрозы печеночных клеток, воспалительные инфильтраты, фрагментирующие печеночные дольки. Все это свидетельствует о необратимости изменений в печени.Соответственно определению Международного общества по изучению болезней печени, отличительной чертой цирроза является диффузный процесс с фиброзом и нарушением цитоархитектоники печеночной дольки, сосудистой архитектоники, приводящие к образованию структурно-аномальных узлов.Следует отметить, что при циррозе непременно присутствует диффузность фиброзного процесса с вовлечением в процесс всего органа. Узлы в печени без фиброза (синдром Фелти), а также врожденный диффузный фиброз печени, не являются циррозом печени, поскольку при этих заболеваниях не нарушена дольковая структура органа. В узлах при циррозе печени изменяется цитоструктура дольки, и они окружены фиброзной тканью. Эти узлы называют регенераторными, однако полной реституции (восстановления) ткани печени при этом не наблюдается.Частота циррозов печени во всем мире на основании данных вскрытия колеблется от 1 до 11%, составляя в среднем 2-3%, в том числе в Европе - около 1%. Преимущественно цирроз диагностируется у лиц старше 40 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, по-видимому, в связи с большей склонностью к алкоголизму. Обычно заболевание развивается медленно, однако при неблагоприятных обстоятельствах возможно быстрое формирование цирроза за 6-18 мес. Течение цирроза печени в зависимости от степени активности патологического процесса может быть длительным, до нескольких десятилетий (случайное обнаружение болезни при аутопсии) или молниеносным (фульминантным), продолжающимся от года до 2-3 лет. Продолжительность жизни больного зависит от этиологического фактора, стадии, на которой диагностируется болезнь (ранний диагноз обеспечивает более благоприятный прогноз), степени воспалительно-деструктивных изменений и проводимой терапии. Примерно у 30% больных заболевание длительное время (до 15 лет и более) протекает клинически латентно. Более 1/3 больных первично госпитализируются в связи с другими причинами: с диагнозом язвенной болезни, диареи, лихорадки, желудочной диспепсии, хронических гастритов, холецистита, панкреатита.Морфологическое определение цирроза печени следует представлять как терминальную стадию эволюции обширных воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов паренхимы или желчевыводящей системы печени, проявляющихся регенераторной и фибротической перестройкой паренхимы и сосудистой системы органа. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
По этиологии циррозы можно разделить на три группы:
с установленными этиологическими факторами;
со спорными этиологическими факторами;
неясной этиологии. Этиология циррозов основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных исследованиях.Учение о циррозе неразрывно связано с исследованиями по изучению развития этого заболевания и злоупотреблением алкоголем. Долгое время развитие цирроза связывали с неполноценным питанием алкоголика, а не с непосредственным влиянием алкоголя. Алкогольные циррозы называли нутритивными или алиментарными.После того как Бекетт в 1961 г. описал острый алкогольный гепатит, была признана вероятность развития алкогольного цирроза печени у больных, перенесших острый алкогольный гепатит, а в последующем установлена роль этанола в развитии хронического алкогольного (токсического) гепатита с последующим переходом в цирроз. С современных позиций острый алкогольный гепатит, перенесенный повторно, ускоряет и увеличивает вероятность развития алкогольного цирроза печени.
Алкогольный цирроз печени может развиваться без стадии острого или хронического гепатита и трансформироваться по следующему пути: жировая дистрофия печени - фиброз с мезенхимальной реакцией - цирроз. Вероятность повреждения печени после 15-летнего избыточного потребления алкоголя в 8 раз выше чем после пятилетнего.Пеквигно установил опасную для развития цирроза дозу этанола в сутки: 80 г этанола или 200 г водки в сутки и очень опасную - 160 г и более этанола в сутки. Впоследствии «формула Пеквигно» претерпела некоторые уточнения и изменения. Женщины вдвое более чувствительны к алкоголю, чем мужчины. У части мужчин циррозогенный рубеж потребления алкоголя снижен до 40 г этанола в день, у некоторых (80% случаев) цирроз развивается и при дозах 60 мл этанола для мужчин, и 20 мл для женщин.Центральную роль в развитии циррозов печени алкогольной этиологии играет эндотоксин - специфический липополисахарид кишечного происхождения, который через активацию системtumor necrosis factor a - цитокины - интерлейкины инициирует иммунное воспаление и приводит к хроническому гепатиту с последующей трансформацией в цирроз печени.Токсическим действием по отношению к печени обладают также соли желчных кислот. Установлено, что при хронических холестатических заболеваниях печени: гепатитах и циррозах - повышен уровень солей желчных кислот в сыворотке крови. Холаты являются сигналом для апоптоза гепатоцитов в паренхиме печени. Гибель гепатоцитов увеличивает уровень tumor growth factor-ß, являющегося мощным сигналом фиброгенеза в печени. Таким образом, холаты являются непрямыми стимуляторами фиброза печени. Не вызывает сомнения роль холестаза в развитии фиброза печени. К наиболее частым причинам развития циррозов печени относятся вирусная инфекция и хроническая алкогольная интоксикация. Основную роль в развитии цирроза печени вирусной этиологии отводят острому вирусному гепатиту с последующим переходом в хронический активный вирусный гепатит. В настоящее время доказана роль в развитии цирроза печени не только вирусов В и С, а также и G. Особое место занимает D-вирус, который является дефектным и может вызывать только ко- или суперинфекцию, т.е. присоединяться к вирусу гепатита В (острому или хроническому вирусному гепатиту В или В-вирусоносительству). При этом резко утяжеляется течение хронического гепатита (или появляется таковой) с быстрым, иногда молниеносным (фульминантным) переходом в цирроз печени с прогрессирующей сосудистой и паренхиматозной декомпенсацией, и в большом проценте случаев летальным исходом. Начиная с 1995 г. в развитии острого, хронического гепатита, цирроза печени, а возможно, и клеточного рака печени как исхода цирроза, придается значение новому вирусу G.Тяжело протекают микст-циррозы - алкогольно-вирусные циррозы печени, среди которых часто встречаются быстро прогрессирующие формы и имеется большая вероятность трансформации цирроза в гепатоцеллюлярную карциному.Первичная холестатическая болезнь, т.е. холестатический или первичный билиарный цирроз печени, имеет скорее не инфекционную, а аутоиммунную природу, в основе которой лежит реакция по типу «трансплантат против хозяина». Роль антигена играет собственная печень больного. Первичный билиарный цирроз развивается в результате аномальной иммунной реакции, направленной на антиген гистосовместимости HLA-DR3, DR4 или DR2. При первичном билиарном циррозе определяется недостаточность иммунной супрессорной системы. В убедительных исследованиях подтверждена роль антигенов желчи в развитии первичного билиарного цирроза.Выраженное угнетение миграции лейкоцитов выявлено у больных с внутрипеченочным холестазом под влиянием антигенов, выделенных из печеночных клеток, формирующих желчные ходы, и из мембраны эпителиальных клеток междольковых и более крупных протоков. По всей видимости, антигены абсорбируемые из желчи или эпителия желчных канальцев, встречаясь с циркулирующими антителами, вызывают образование перидуктулярных гранулем при первичном билиарном циррозе. Именно аутоиммунные процессы ответственны за явления холестаза при холестатическом гепатите и первичном билиарном циррозе печени. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Химические средства и фармакопрепараты часто вызывают острые поражения печени и хронические гепатиты, значительно реже - циррозы печени. Четыреххлористый углерод вызывает острый гепатит, реже - хронический токсический гепатит, который только в редких случаях сопровождается массивным некрозом печени с последующим развитием цирроза.Миметилнитросолин - антикоррозивное средство может вызывать цирроз печени у человека. Метотрексат (аметоптерин) - антагонист фолиевой кислоты, длительно применяемый у пациентов, страдающих псориазом, лейкозами, лимфомой, может приводить к медикаментозному циррозу печени. Этот вид цирроза часто не сопровождается портальной гипертензией, депрессивным синдромом (снижением белково-синтетической функции гепатоцита), для него характерны незначительная гипербилирубинемия и значительная гипертрансаминаземия, активная регенерация паренхимы печени и инфильтрация портальных полей.Другие лекарственные средства (алкалоиды пирролизидина, оксифенизатин, L-метилдофа) могут вызывать тяжелый гепатит, который иногда трансформируется в цирроз. Крайне редко у больных, перенесших острое токсическое поражение печени химическими веществами или фармакопрепаратами, которое сопровождалось массивным или субмассивным некрозом печени, развивается крупноузловой цирроз.Обструкция крупных внепеченочных желчных ходов при желчнокаменной болезни, склерозирующем холангите и других заболеваниях (стриктуры после хирургического вмешательства на желчных ходах, у детей - атрезия желчных ходов без инфекции, кисты общего желчного протока, кистозное расширение внутрипеченочных желчных ходов) могут приводить ко вторичному билиарному циррозу печени.Длительный венозный застой в печени может вести к фиброзу с переходом в цирроз. Наиболее частой причиной является сердечная застойная недостаточность по большому кругу кровообращения, реже - окклюзия печеночных вен или констриктивный перикардит. При застойном циррозе нет выраженной желтухи, нарушения печеночных проб, кровотечений из вен пищевода и кардии, печеночной энцефалопатии.Длительное неполноценное питание с дефицитом холина и белка может привести к циррозу. Вначале развивается жировая дистрофия печени, склероз, а затем узловая регенерация и гиперплазия паренхимы, что и определяет формирование цирроза печени.Вариантом алиментарного цирроза является квашиоркор, который развивается у детей и подростков Африки, Индии и других стран, в которых имеет место дефицит белка, жира в рационе питания и преобладание углеводов за счет сладких фруктов, злаковых и бобовых. Это заболевание сопровождается замедлением физического и умственного развития, асцитом, гипоальбуминемией. При квашиоркоре наиболее часто наблюдаются жировая дистрофия, фиброз, реже - цирроз печени. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Этиологическими факторами цирроза, согласно классификации 1974 г., могут быть:
вирусный гепатит;
острая и хроническая энцефалопатия (портосистемная и паренхиматозная);
с явлениями гиперспленизма;
асцит-перитонит;
гепаторенальный;
геморрагический (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии).
хронический алкоголизм;
аутоиммунный гепатит;
нарушения метаболизма (гемохоматоз, гепатолентикулярная дегенерация - болезнь Вильсона-Коновалова);
недостаточность альфа1-антитрипсина;
гликогеноз типа IV, галактоземия;
заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (первичный и вторичный билиарные циррозы);
обструкция венозного оттока из печени(синдром Бадда-Киари);
хроническая недостаточность кровообращения (застойный цирроз печени при длительной сердечно-сосудистой недостаточности у больных с недостаточностью трикуспидального клапана при констириктивном перикардите);
токсины и лекарственные вещества;
шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки;
прочие (например, саркоидоз, врожденная геморрагическая телеангиоэктазия - болезнь Рандю-Ослера, паразитарные, инфекционные болезни - эхинококкоз, шистосомиаз, бруцеллез, описторхоз, токсоплазмоз);
циррозы неясной этиологии (криптогенные), чаще наблюдаемые у женщин, и составляющие около 20-30% всех циррозов печени.
Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Цирроз развивается чаще в течение многих месяцев, а чаще лет. За это время под влиянием чужеродных антигенов (вирусы В, С, D, G, F, алкогольный гиалин, фармакопрепараты, профессиональные ядохимикаты) изменяется генный аппарат гепатоцитов и других клеток печени. При этом возникают новые генерации патологических клеток. Описанный процесс имеет иммуновоспалительный характер. Большое значение приобретает и прямое воздействие на печень токсических веществ (алкоголя, ядохимикатов, фармакопрепаратов).Циррозы печени характеризуется разнообразием специфических симптомов и они зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. До 60% больных имеют яркую клиническую картину, у 20% больных цирроз протекает латентно и под маской другого гастроэнтерологического заболевания, у 20% - циррозы печени обнаруживается на аутопсии.Начальные клинические проявления (часто это не начальные, а развернутые, но пациент обращается впервые) циррозов печени многолики: увеличение печени, носовые кровотечения, желтуха, повышение температуры, кожный зуд, быстрое насыщение при еде с чувством переполнения желудка, кровавая рвота, метеоризм, боли или чувство тяжести в верхней половине живота, потеря в массе тела, астенизация и снижение работоспособности.Наиболее существенным морфологическим признаком цирроза печени является тотальная узелковая регенераторно-фибропластическая перестройка паренхимы печени. В клинической картине это изменение отражает кардинальный симптом - уплотнение печени с деформацией ее поверхности и заострением переднего края печени. Первоначально увеличиваются обе доли печени не более чем на 3-10 см, далее - преимущественно левая доля при нормальных или уменьшенных размерах правой, в конечных стадиях уменьшаются обе доли. Портальный застой крови на начальной стадии клинически проявляется умеренной спленомегалией.Несмотря на то, что циррозы печени является более тяжелым заболеванием, чем хронический гепатит, биохимические печеночные пробы в начальной стадии цирроза с минимальной или умеренной активностью могут быть отклонены в значительно меньшей степени, чем при хроническом активном гепатите. Частота таких клинически латентнотекущих, малосимптомных и малоактивных циррозов составляет 20-50% всех случаев этого заболевания. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Принципы ранней диагностики циррозов печенина стадии паренхиматозной и сосудистой компенсации и ранней диагностики хронического гепатита включают:
Тщательный осмотр больного, УЗИ, сцинтиграфию, биопсию печени и традиционные биохимические исследования (аминотрансферазы, билирубин и его фракции, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза, белково-осадочные пробы и белковые фракции крови, факторы свертывания крови, сывороточная (ложная) холинэстераза), обследование при любых жалобах астенического, диспепсического, абдоминально-болевого и вегетодистонического характера при желудочно-кишечных кровотечениях, геморрагических диатезах, поражении сосудов, лихорадке или субфебрилитете неясной этиологии.
Исключение органического заболевания печени при любых хронических заболеваниях органов брюшной полости: хроническом гастрите, гастродуодените, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, желчнокаменной болезни, язвенной болезни, панкреатите, хроническом колите, неспецифическом язвенном колите, кровоточащем геморрое 2-3 стадии, при пупочных грыжах, частых пищевых токсико-инфекциях.
Исключение хронического заболевания печени у больных сахарным диабетом, дерматозами, при неясной этиологии анемии, лейкопении и тромбоцитопении, импотенции, дисменорее, аменорее, бесплодии, при хронических заболеваниях почек, частых переломах костей, поражениях сердечно-сосудистой системы с гипердинамическим синдромом (тахикардия, одышка, цианоз при нормальных размерах сердца и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности), при плевральных выпотах и отеках неясного генеза.
Учет факторов риска: острый вирусный гепатит (ОВГ) или контакты с больными ОВГ, гемотрансфузии, алкоголизм, хирургические операции, случаи желтух в анамнезе, системные заболевания с лекарственной отягощенностью, заболевания крови, состояния после химиотерапии и радиотерапии по поводу онкологических заболеваний. Клинические лабораторные тесты включают определение активности ферментов цитолиза: АсАТ (аспартатаминотрансферазы), АлАТ (аланинаминотрансферазы); ферментов холестаза - ý-ГГТ (гаммаглутамилтранспептидазы), щелочной фосфатазы, ЛДГ (лактатдегидрогеназы).Результаты этих тестов отражают функциональную способность печени поэтому могут быть использованы в качестве маркеров повреждения печени.
в развернутой стадии цирроза печени, возникают типичные для цирроза печени проявления начальной, невыраженной паренхиматозной и сосудистой декомпенсации: кожные печеночные знаки - телеангиэктазии на лице и в области плечевого пояса, ладонная эритема, бледность ногтей (признак низкого уровня сывороточного альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, красный, «лакированный» язык, начальные проявления геморрагического диатеза: кровоточивость слизистой оболочки носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния, локальная или распространенная пурпура - в связи с пониженной резистентностью капилляров, тромбоцитопенией или нарушениями свертывающей, антисвертывающей и фмбринолитической систем, потеря массы тела и атрофия скелетной мускулатуры, бледный оттенок кожи или умеренная иктеричность склер, выраженная спленомегалия с лейкотромбоцитопенией, явления гипердинамического кровообращения с частым высоким пульсом; эндокринные нарушения: дисменорея, аменорея, маточные кровотечения, привычные выкидыши или бесплодие, нарушения вторичного оволосения, акне, гинекомастия у мужчин. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании часто выявляется нерезко выраженное варикозное расширение вен нижней трети пищевода и кардии. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Из объективных симптомов наиболее частыми являются сочетание истеричности склер, желтухи с гепатомегалией и печеночными кожными знаками. На данной стадии у большинства больных выявляются неспецифические изменения лабораторных показателей, указывающих на начальные признаки гиперспленизма: умеренная гипохромная анемия, число лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов на нижней границе нормы или умеренно снижено, у 50% больных отмечается тенденция к абсолютной лимфопении (менее 1600 лимфоцитов в 1 мкл крови), возможно повышение СОЭ. Причинами анемии могут быть также кровотечения, гемолиз, недостаточность железа, фолатов, витаминов В6 и В12, угнетение эритропоэза и нарушение утилизации железа эритроцитами, снижение депонирующей способности печени и увеличение объема крови. Биохимические печеночные пробы обычно обнаруживают диспротеинемию с гипергаммаглобулинемией, гипериммуноглобулинемией, положительными осадочными пробами и часто сочетающейся с гиперпротеинемией и умеренным снижением концентрации альбумина крови. Обычно имеет место невыраженная гипераминотрансфераземия. Гиперфосфатаземия и гиперхолестеринемия наблюдаются при наличии холестатического компонента.Лабораторными показателями воспалительно-некротической (цитолитической) активности цирроза печени являются повышенные уровни аминотрансфераз, сорбитолдегидрогеназы, гаммаглобулина, иммуноглобулинов, конъюгированного билирубина крови и СОЭ. Для выявления нарушения детоксическои и синтетической функции гепатоцитов высокоинформативными являются определение активности ферментов орнитинового цикла - аргиназы и фермента образования полиаминов - орнитиндекарбоксилазы, которые обычно снижаются, что свидетельствует об угнетении детоксическои и белковосинтетической функций печени. Развитие на фоне небилиарного цирроза желтухи гепатоцеллюлярного или гепатоцеллюлярно-холестатического типа является грозным симптомом активации патологического процесса или тяжелой паренхиматозной (распадной) декомпенсации.Третья стадия цирроза печени характеризуется выраженной паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсацией. Распадная декомпенсация обусловлена критическим уменьшением массы функционирующих клеток печени с тотальным снижением ее синтетической способности и нарушениями микроциркуляции. Она проявляется понижением в сыворотке крови уровня синтезируемых печенью соединений: общего белка (< 65 г/л), альбумина (< 30 г/ л), холинэстеразы (< 1000 ЕД/л), холестерина (< 2,9 мкмоль/л), ß-липопротеидов (< 50%) и активности протромбинового комплекса (< 60%). В терминальной стадии паренхиматозной декомпенсации развивается желтуха, часто с холестатическим компонентом, тяжелый геморрагический синдром с генерализованной пурпурой и спонтанными или постинъекционными экхимозами, печеночная энцефалопатия вплоть до комы. Уровень аминотрансфераз в этой стадии цирроза печени, несмотря на выраженную воспалительную активность, повышен умеренно - в 2-3 раза.Сосудистая декомпенсация характеризуется развитием тяжелых осложнений портальной гипертензии: резко выраженной спленомегалией с развернутой картиной гиперспленизма - цитопении крови (лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, анемия) с повышенной кровоточивостью и активацией красного ростка костного мозга с плазмоцитарной его реакцией; кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и кардии, часто с сопутствующими вторичными некрозами печени вследствие гипоксического шока; появлением асцита и периферических отеков, часто в сочетании с расширением подкожных венозных коллатералей передней брюшной стенки (caput medusae), правосторонним плевральным выпотом, пупочной грыжей и кровоточащим геморроем, развитием системной портокавальной энцефалопатии. На данной стадии нередко присоединяются инфекционно-септические осложнения, которые наряду с желудочно-кишечными кровотечениями и печеночной комой относятся к наиболее частым причинам смерти больных циррозом. У 20% всех больных диагноз цирроза впервые ставится на третьей стадии заболевания, в основном в связи с признаками задержки жидкости: отеками лодыжек, увеличением размеров живота и портальной гипертензии, острым желудочно-кишечным кровотечением или неясными неврологическими и психическими отклонениями. В таких случаях больные погибают в течение нескольких месяцев. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Часто при циррозах печени, особенно билиарных и алкогольных, встречаются остеомаляция и остеопороз (остеопороз возможен при безжелтушных циррозах, остеомаляция - только при билиарных), сопровождающиеся болью в костях и переломами, связаны не с недостаточным всасыванием кальция, поступающего с пищей, а с нарушением метаболизма кальция и витамина D и недостаточной минерализацией костей. Развитию остеопороза и остеомаляции способствуют потеря кальция со стулом и мочой у больных, получающих холестирамин, фуросемид и тиазидовые мочегонные. Фенобарбитал может вызывать остеомаляцию благодаря индукции метаболизирующих витамин D ферментов, глюкокортикостероиды тормозят абсорбцию кальция в кишечнике. Диета с нормальным содержанием поваренной соли, высоким содержанием витамина С и белка и исключением алкоголя способствует уменьшению остеопороза. Боль в костях, особенно позвоночника, у большинства больных первичным билиарным циррозом купируется при инфузии возрастающих доз кальция глюконата (до 15 мг/кг) на 5% р-ре глюкозы в течение 3-4 ч.
На развернутой стадии цирроза имеет место развитие множественных легочных артериовенозных анастомозов с повышенным шунтированием венозной крови (сброс крови справа налево). У больных с постоянным асцитом развиваются дистрофия и снижение сократительной функции левого желудочка с явлениями венозного застоя в легких, легочная гипертензия с компенсаторной гипертрофией правых отделов сердца. Клинически это проявляется тахикардией, одышкой при даже незначительной физической нагрузке, умеренным цианозом и утолщением концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек».Наблюдаются также артериальная гипоксемия: гипервентиляция и недонасыщение альвеолярной крови кислородом. Гиперкинетический синдром при циррозе печени объясняется образованием артериовенозных шунтов в системе легочного, периферического и спланхнического кровообращения, которые способствуют новообразованию мелких сосудов, например, звездчатых ангиом (телеангиэктазий).Таким образом, наиболее ярким сердечно-сосудистым нарушением у больных, страдающих циррозом, является повышенный сердечный выброс с повышенным кровотоком к коже и тканям внутренних органов, кровоснабжение сердца, мозга и почек, как правило, нормальное или пониженное. Повышенный сердечный выброс не ведет к сердечной недостаточности. Механизм болезни не изучен. Возможно, существует резистентность к прессорным эффектам циркулирующих катехоламинов и ангиотензина II, повышающихся у больных циррозом. Большинство больных циррозом страдают от высокого объема плазмы не только из-за внутреннего застоя крови, она остается высокой после портокавального шунтирования, однако пациенты с внепеченочной блокировкой портальной вены могут иметь нормальный объем плазмы.Острый асцит влияет на сердце. Парацентез улучшает некоторые характеристики работы сердца, такие как производительность сердца, ударный объем крови, средний систолический объем выброса. Механизм не ясен, наиболее вероятно механическое воздействие. Некоторые пациенты с асцитом имеют перикардическую эффузию (выпот), другие - нарушение движения митрального клапана и/или перегородки. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Общее мнение сводится к тому, что у больных циррозом редко развивается системная гипертония. Однако это не совсем верно. Многие больные циррозом как алкогольным, так и другой этиологии, имеют высокое кровяное давление, являющееся составной частью диагноза у большинства больных циррозом. Повышенное давление бывает, как правило, средней тяжести, по мере развития болезни печени его становится легче контролировать. Гипертонические осложнения достаточно редки.Нарушения сердечно-сосудистой системы развиваются при циррозе редко. Больные уже имеют поражения сердечно-сосудистой системы на стадии острого или хронического гепатита. Очень мало пациентов с хроническим вирусным гепатитом имеют признаки сердечного расстройства, например, тахикардия, прогрессирующая кардиомегалия, одышка, загрудинные боли, отек легких, гипотония, синусовая брадикардия. Различные аритмии, нарушения ЭКГ и даже внезапная смерть отмечаются в основном при остром вирусном гепатите.У небольшого количества пациентов с острым или хроническим гепатитом В развивается васкулит, характеризующийся заболеванием, похожим на сывороточную болезнь, или имеющий клиническую картину узелкового периартериита. Последний может быть результатом закупорки кишечных артерий, приводящих к инфаркту, разрыву сердца, застойным сердечно-сосудистым осложнениям или перикардиту.Применение при гиперкинетическом синдроме сердечных гликозидов не эффективно. У больных с выраженной тахикардией отмечается эффект при назначении малых доз блокаторов (ß-адренергических рецепторов (тразикор, эбзидан по 10 мг 2-3 раза в день, атенолол по 25 мг 2 раза в день).Проведенные исследования нарушения функции легких, характеризующиеся рестриктивными или обструктивными изменениями у больных циррозом; асцитом или без него, объясняются легочным давлением вследствие отека, которое приводит к раннему затруднению прохода воздуха при выдохе. Слабая или средняя гипоксемия может присутствовать у больных циррозом, обычно она характерна для больных с наличием варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и т.д., главным образом из-за легочного шунтирования, а гакже легочной сосудосуживающей гипоксемии.Обструктивные и/или рестриктивные виды легочных заболеваний обнаруживаются у больных первичным билиарным циррозом и объясняются ассоциативными аутоиммунными нарушениями, такими как склеродермия. Однако функциональные нарушения легких у больных первичным билиарным циррозом совпадают с саркоидозом. У них отмечены широко распространенные легочные гранулемы, поскольку пациенты с первичным билиарным циррозом имеют субклинический альвеолит, так же как и пациенты с саркоидозом.Легочная гипертония в большей степени доминирует у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портальной гипертензией, чем у пациентов с другими заболеваниями. Она возникает у больных циррозом печени, ХАГ, у больных с порто-кавальными шунтами и редко у больных с внелегочной портальной гипертензией.Плевральные выпоты (эффузия) возникают у больных циррозом без первичных легочных или сердечных заболеваний, но, как правило, при наличии асцита. Асцит может быть массивным и стойким и плевральный выпот возникает из-за наличия диафрагмальных отверстий, через которые осуществляется связь между перитонеальной и плевральной полостями. Большинство выпотов правосторонние, в случае возникновения левосторонней плевральной эффузии следует искать другие причины, такие как, например, туберкулез. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Иногда одним из ранних симптомов цирроза бывает лихорадка в результате очагов острого некроза паренхимы печени и эндотоксемии кишечного происхождения или присоединением интеркуррентных инфекционных осложнений.Стойкая лихорадка у больных с гепатоспленомегалией требует проведения дифференциального диагноза по схеме, рекомендованной для больных с синдромом лихорадки неясного генеза, т.е. в первую очередь исключения инфекционного, паразитарного происхождения лихорадки, злокачественных новообразований и гемобластозов, в частности лимфогранулематоза, особенно с поражением органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Сравнительно редкими причинами лихорадки являются системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы), неспецифический язвенный копит, болезнь Крона, перикардит, ревматизм, периодическая и лекарственная болезни.При заболеваниях печени лихорадка наиболее характерна для больных первичным и метастатическим раком печени, гнойным и амебным абсцессом печени, восходящим гнойным холангитом, холедохолитиазом и также для инфекционного альвеококкоза.У многих больных циррозом печени лихорадка не связана с циррозом, а обусловлена сопутствующими инфекционными поражениями - пневмонией, асцитом-перитонитом и др. Инфекционно-септические осложнения, острые желудочно-кишечные кровотечения и гепатотоксическое действие фармакопрепаратов относятся к основным причинам декомпенсации цирроза с возможным летальным исходом.При лечении антибиотиками следует учитывать снижение противоинфекционного иммунитета у больных, в частности алкогольной этиологии, и при циррозах, требующих длительного назначения иммунодепрессантов. У больных циррозом печени, получающих глюкокортикостероиды, нередко наблюдают генерализацию инфекции. Фурункул осложняется флегмоной без температурной реакции, постинъекционный абсцесс может привести к развитию сепсиса. Кишечная инфекция представляет угрозу для развития асцита-перитонита.Для постановки окончательного диагноза циррозом печени проводят дополнительные методы обследования, которые включают в себя лабораторные, инструментальные, морфологические и иммунологические исследования. Помимо биохимических проб и иммунологических исследований проводят пункционную биопсию печени (на ранних стадиях цирроза), ультразвуковое исследование печени (дает возможность определить не только размеры и структурные нарушения печени, но и размеры полой вены, селезенки, явлений асцита), эхо-допплер-исследование, радионуклидное гепатосканирование, лапароскопию, ангиографию (целиакографию, спленопортографию), компьютерную томографию, эндоскопическую эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
К типичным наиболее часто встречающимся осложнениям циррозаотносят:
портальную гипертензию;
синдром гиперспленизма;
отечно-асцитический синдром. Однако нужно согласиться с мнением ведущих клиницистов-гепатологов о том, что выше перечисленные осложнения являются типичными проявлениями циррозов печени в стадии сосудистой суб- и декомпенсации, а такие осложнения, как:
печеночная кома;
гепаторенальный синдром;
кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардии;
тромбоз воротной вены;
асцит-перитонит;
клеточный рак печени; фактически являются проявлением терминальной стадии болезни.В последние годы в качестве осложнений цирроза печени участились случаи бактериального менингита. Бактериальный менингит должен подозреваться у любого пациента с циррозом печени, у которого имеет место кома и лихорадка. Если пункция спинного мозга должна быть отложена по определенным причинам, эмпирическая антимикробная терапия ампициллином с цефалоспорином третьего поколения должна быть назначена немедленно. http://www.my-article.net/get/наука/медицина/гастроэнтерология/цирроз
гипертрофический цирроз Гано, проявляющийся гепатомегалией, и имеющий полиэтиологическое поражение печени: вирусные, алкогольные, токсические, лекарственные, первичный и вторичный билиарный циррозы, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, кардиальный цирроз и т.д.
