Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. Термин "уремия", применяемый для развёрнутой картины хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронической почечной недостаточности и основные признаки хронической почечной недостаточности у человека.
Частота проявления симптомов составляет 2,8 случая на 100000 населения.
Классификации хронической почечной недостаточности
Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Наиболее существенными признаками во всех классификациях признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.
С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии хронической почечной недостаточности:
Начальная или латентная: симптомы - снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.
Консервативная: признаки - скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.
Терминальная: симптомы - скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.
Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия - хронический диализ или трансплантация почки. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/bolezni/ Обряды на черную луну. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Снижение массы функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система "ангиотензин II - простагландины") с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.
С тех пор как стало известно, что симптомы токсического эффекта уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на роль токсинов - продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота, ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот - триптофана, тирозина и фенилаланина).
Таким образом, при хронической почечной недостаточности существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.
Основной обмен при хронической почечной недостаточности
При хронической почечной недостаточности часто отмечают признаки гипотермии. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К , Na -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.
Симптомы нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности
Изменения в работе К+, Na+ -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Гипернатриемии при хронической почечной недостаточности практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).
По мере развития хронической почечной недостаточности также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при скорости клубочковой фильтрации, составляющей 5 мл/мин, почки обычно бывают способны поддерживать диурез, но за счёт снижения симптомов концентрационной способности. При скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.
Содержание внеклеточных ионов калия зависит от соотношения калий- сберегаюших и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличива ет поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих), вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных хронической почечной недостаточностью (за исключением симптомов терминальной фазы, для которой типична гиперкалиемия). Признаки гиперкалиемии - одно из самых опасных проявлений хронической почечной недостаточности. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/bolezni/ Обряды на черную луну. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Полиурия и никтурия - типичные признаки консервативной стадии при ХГТН до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию ХГТН отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.
Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности
Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму "крыльев бабочки". Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.
Плеврит в рамках ХГТН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.
Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие артериальной гипертензии в условиях терминальной ХГТН обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).
Перикардит при адекватном ведении больных ХГТН отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.
Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушенность тонов, "ритм галопа", систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.
Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/bolezni/ Обряды на черную луну. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
