СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ В. А. Мороз, д. м. н., Национальный фармацевтический университет, г. Харьков Цереброваскулярная патология является в настоящее время третьей по значимости причиной смерти и одной из основных причин инвалидности в большинстве стран мира. ВОЗ прогнозирует в ближайшее время дальнейший ее рост, в связи с процессом старения населения и частотой распространенности артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, ожирения и др. Именно эти факторы играют ведущую роль в заболеваемости [1, 2].Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Термин был предложен Е. В. Шмидтом и Г. А. Максудовым в 70-х годах прошлого века и традиционно используется в странах СНГ, несмотря на то, что не представлен в МКБ-10. В литературе имеются аналоги данного понятия синдромального и нозологического характера: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, ишемическая болезнь головного мозга и др. В 2005 году в Украине зарегистрировано более 3 млн больных с цереброваскулярной патологией, т. е. 6,4 % населения. Подавляющее большинство (96 составляли хронические нарушения мозгового кровообращения — ДЭП [3]. http://www.provisor.com.ua/archive/2008/N09/moros_98.php Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ:СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ В. А. Мороз, д. м. н., Национальный фармацевтический университет, г. Харьков Цереброваскулярная патология является в настоящее время третьей по значимости причиной смерти и одной из основных причин инвалидности в большинстве стран мира. ВОЗ прогнозирует в ближайшее время дальнейший ее рост, в связи с процессом старения населения и частотой распространенности артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, ожирения и др. Именно эти факторы играют ведущую роль в заболеваемости [1, 2].Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Термин был предложен Е. В. Шмидтом и Г. А. Максудовым в 70-х годах прошлого века и традиционно используется в странах СНГ, несмотря на то, что не представлен в МКБ-10. В литературе имеются аналоги данного понятия синдромального и нозологического характера: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, ишемическая болезнь головного мозга и др. В 2005 году в Украине зарегистрировано более 3 млн больных с цереброваскулярной патологией, т. е. 6,4 % населения. Подавляющее большинство (96 составляли хронические нарушения мозгового кровообращения — ДЭП [3]. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Непосредственные причины ДЭП — это атеросклероз сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, а также кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и др. Однако ведущей, по мнению специалистов, является длительно существующая артериальная гипертензия, приводящая со временем к развитию лакунарных инфарктов мозговой ткани, часто протекающих моно- или асимптомно. Можно сказать и так, что ДЭП — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения изза стеноза, облитерации или атеросклеротического поражения мелких внутримозговых артерий. Данный процесс приводит к развитию первичных (острых, повторных) и вторичных изменений вещества мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению функций коры и нижележащих структур, что и обусловливает клинические проявления заболевания. Почти половина всех случаев ДЭП регистрируется у людей трудоспособного возраста, хотя ее частота увеличивается при старении [2, 4]. Помимо причин, упомянутых выше, развитию ДЭП способствуют также курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации. Патология чаще наблюдается у людей умственного труда (преподавателей, ученых, творческих работников). Клинические проявления заболевания усугубляют заболевания позвоночника (остеохондроз, спондилез и др.) и ятрогенные влияния (неадекватное проведение мануальной терапии и оздоровительной физкультуры). Определенную роль в этом, как считает большинство специалистов, играют и неадекватное назначение и режим применения некоторых популярных вазоактивных и ноотропных медикаментов [5, 6]. ДЭП является по своей сути гетерогенным состоянием и зависит от суммации многих упомянутых причин. Но чаще ДЭП имеет многоочаговый характер неврологических проявлений и обязательное наличие когнитивных расстройств — ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, которые уже в начальных стадиях приводят к снижению умственной и производственной продуктивности.
Клиническая картина ДЭП зависит от стадии, напрямую связываемой со степенью повреждения мозговой ткани. Первая характеризуется, в основном, субъективной неудовлетворенностью: повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, умеренными нарушениями сна, снижением работоспособности и умеренными расстройствами оперативной памяти. Вторая стадия ДЭП проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. В клинической картине чаще превалируют астенические расстройства, а неврологическое обследование может выявлять значимые интеллектуальные и эмоциональные нарушения. У пациента, на фоне мелкоочаговой неврологической симптоматики нередко формируется один из характерных синдромов (вестибулярно-атактический, психопатологический, амиостатический, дисмнестический и др.). В третьей стадии заболевания наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально-мнестические, координаторные, психоорганические расстройства. Нередко отмечается неустойчивость походки, обмороки. Обследование выявляет наличие сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты нередко нуждаются в посторонней помощи. У многих развивается выраженная депрессия и формируется деменция. В разных стадиях ДЭП, на фоне нарушенных когнитивных и психомоторных функций, отмечаются те или иные изменения личности — различной степени расторможенность, конфликтность, повышенная агрессивность, аффективная лабильность. Пациентов беспокоят головные боли, снижение слуха, шум в ушах, зрительные расстройства (возникновение «пятен» полей зрения, затуманивание зрения) и др. Многие пациенты теряют интерес к жизни. Определение стадии и объективная оценка того или иного отдельно взятого симптома при ДЭП возможна, естественно, только при неврологическом обследовании. В то же время специалисты отмечают тенденцию бесконтрольного назначения медикаментозных препаратов для лечения ДЭП врачами других специальностей (чаще терапевтами). Во многом это связано с мифом о «безвредности» такого лечения, основанную на достаточно поверхностном знакомстве с фармакологией вазоактивных и ноотропных препаратов. Однако фактически неадекватная терапия, как уже отмечалось выше, способна усугубить течение ДЭП, особенно в условиях применения у пожилых пациентов с сопутствующей патологией [4, 7]. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Важным дополнением к неврологическому осмотру и обследованию органов-мишеней (ЭКГ, допплерография шейных сосудов и т. п.) в диагностике ДЭП является МРТ головного мозга, позволяющая верифицировать постишемические очаги, их количество и локализацию, выраженность изменений перивентрикулярного белого вещества (лейкоареоз), расширение желудочковой системы мозга и т. п. Обязательное экспериментально-психологическое обследование больных позволяет объективизировать информацию о наличии, характере и степени когнитивных нарушений, что в целом и позволяет назначить адекватное медикаментозное лечение.
Лечение пациентов с ДЭП является комплексным и обычно включает в себя вазоактивную, ноотропную и нейрометаболическую терапию. Важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Основные направления терапии определяются характером сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии, и обязательно проводятся на фоне нормализации образа жизни и исключения факторов риска (отказ от курения, коррекция диеты, оптимальные физические нагрузки, лечение сопутствующих заболеваний). Особое значение имеет строгий контроль уровня АД. Терапия гипертензии проводится по общепринятым принципам (диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и β-блокаторы). Из назначаемых дополнительно дезагрегантов наиболее широко применяется аспирин. Могут быть использованы также дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин [8, 9]. Безусловным лидером специфической терапии ДЭП выступает Винпоцетин (кавинтон, бравинтон, вицеброл), как ниболее эффективный и — что самое главное — наиболее безопасный на настоящее время препарат, сочетающий в себе вазои ноотропное влияние. Механизм его действия на функции ЦНС связан с ингибированием фосфодиэстеразы, увеличением содержания цАМФ, снижением агрегации тромбоцитов, нормализацией венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов преимущественно в ишемизированных областях. Эффект винпоцетина при ДЭП, согласно клинических данных, состоял в регрессе нарушений кратковременной памяти, проявлений цефалгического и астенического синдромов, купировании головокружений, астенических и диссомнических расстройств, повышении интеллектуальной продуктивности [1, 8, 10]. В целом характеризуется хорошей переносимостью, малой частотой побочных эффектов — до 2,5 % — таблетки и менее 5 % — инъекции): транзиторная гипотензия, головная боль, головокружение, диспепсические реакции, тахикардия, экстрасистолия. Следует также помнить о невозможности его парентерального применения с гепарином. Вместе__с тем, как показывает анализ публикаций, такая частота побочных реакций относится только к оригинальному препарату (Кавинтон) и она намного больше и значимее у его генериков [5, 11, 12]. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Ницерголин (сермион, ницериум), также сочетает в себе ноотропные и вазотропные механизмы действия. Помимо симптоматики недостаточности мозгового кровообращения (головная боль, шум в ушах, головокружение и т. п.), нормализует расстройства познавательных функций, эмоциональную лабильность, бессонницу, устраняет депрессию и тревогу. Препарат эффективнее влияет на начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и практически не действует на очаговую симптоматику. Являясь типичным α-адреноблокатором, обладает характерными для данной группы препаратов побочными эффектами: эритема, гиперемия лица, тахикардия, ортостатическая гипотензия, коллапс. Реже отмечается головокружение, головная боль, нарушения сна, а также диспепсические расстройства, связанные с повышением желудочной секреции. Повышение ницерголином потребности миокарда в кислороде при соответствующем анамнезе может вызвать обострение стенокардии или аритмии. Требует осторожности в сочетании с гипотензивными средствами и антикоагулянтами [6, 12, 13]. Для лечения ДЭП достаточно широко используются блокаторы медленных кальциевых каналов, избирательно влияющие на сосуды мозга. Это, прежде всего, Нимодипин (нимитоп, немотан, вазокор, дилцерен, нимодил), во многом схожий эффектами влияния с двумя предыдущими препаратами. Ингибируя эффекты серотонина, катехоламинов, гистамина и тромбоксана, препарат увеличивает мозговой кровоток и оказывает защитное действие на ищемизированные участки мозга. Лечение дает уменьшение общемозговых проявлений и нарушений психики. Однако регресса рассеянной органической симптоматики обычно не происходит. Сравнительно редкие побочные действия состоят в покраснении лица, чувстве жара, головной боли. Наряду с этим возможно развитие гипотензии, эритемы, а также колебания частоты сердечного ритма; симптомы перевозбуждения ЦНС (двигательная активность, агрессивность). Риск развития таких реакций — вплоть до симптомов сердечной недостаточности — резко увеличивается при применении с гипотензивными средствами, нитратами, β-блокаторами [4, 6]. В определенной степени это относится и к другим блокаторам группы А — Амлодипину и Исрадипину. Из блокаторов кальциевых каналов группы В в лечении ДЭП используются Циннаризин (стугерон) и Флунаризин, обладающие антигистаминной, антиаритмической и противосудорожной активностью, антивазоконстрикторным и противоишемическим действием. Благодаря способности снижать возбудимость вестибулярного аппарата, используются для лечения сосудистых расстройств данным видом нарушений. Препараты хорошо переносятся, но могут вызывать побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, желудочно-кишечные расстройства, головокружения. В определенном проценте случаев дают экстрапирамидные расстройства. При этом паркинсонизм, индуцированный циннаризином, составляет не менее 43 % всех случаев лекарственного паркинсонизма. Осложнение связано с блокадой дофаминовых рецепторов и снижением активности тирозингидроксилазы. Данный феномен имеет четко выраженную зависимость от возраста и длительности приема препарата, охватывая в отдельных категориях более половины пациентов. Помимо этого, циннаризин способен провоцировать депрессию, еще более усугубляя клинические проявления ДЭП, особенно у лиц пожилого и старческого возраста [2, 14, 15]. Антигистаминные свойства препарата делают его несовместимым с работой, требующей повышенного внимания, алкоголем, снотворными и нейротропными средствами [12]. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
комплексной терапии ДЭП широко используются ноотропные лекарственные средства, что обусловлено их нейропротективными и антигипоксическими свойствами. Их эффект проявляется улучшением мышления, внимания, памяти, речи, способности к обучению. К часто используемым на практике препаратам этого типа относятся: пирацетам, аминалон, баклофен (лиоресал), пантогам, пиридитол (энцефабол) и ацефен.
Пирацетам (ноотропил, луцетам, ноотобрил) активизирует окислительно-восстановительные процессы коры мозга, повышая ее устойчивость к гипоксии, улучшает мозговой кровоток и усиливает синтез РНК. Улучшение межполушарных связей и синаптической проводимости в неокортикальных структурах у больных с ДЭП дает регресс симптоматики церебрастении, повышает интеллектуальную активность, улучшает настроение, память, ускоряет восстановление нарушенных функций. Хотя возможные побочные реакции встречаются нечасто, но применение рекомендованных в литературе терапевтических доз (более 2,4 г / сут.), а также у лиц пожилого возраста, имеет место. Индуцированная возбудимость, раздражительность, беспокойство и агрессивность, нарушения сна, реже — головокружение, тремор, диспепсические явления (тошнота, диарея, боль в животе), кожные аллергические реакции. В отдельных случаях у пожилых пациентов могут усиливаться проявления коронарной недостаточности, которые следует рассматривать как серьезный риск фармакотерапии в гериатрической практике [6, 7, 16]. Аминалон (ноофен, пантокальцин, пикамилон, нообут, гаммалон) улучшает мозговое кровообращение, ослабляет вестибулярные расстройства, усиливает энергетические процессы. Эффективен при нарушениях мозгового кровообращения, в том числе при ДЭП. Относительно редки побочные эффекты — тошнота, рвота, чувство жара, нарушение сна, но в начале лечения может возникать выраженная лабильность АД, что способно провоцирвать необоснованное назначение антигипертензивных средств. Аминалон усиливает эффекты бензодиазепиновых анксиолитиков, снотворных и противосудорожных средств, что приводит к избыточному угнетению ЦНС [4, 12]. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Пиридитол (энцефабол, пиритинол, пиритиоксин) активизирует энергетический обмен головного мозга, усиливает активность лимбической системы и синтез АТФ и креатинфосфата, изменяет проницаемость клеточных мембран. Приводит к повышению уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличению чувствительности постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов. Нейропротективный эффект связан со стабилизацией клеточных мембран нейронов, снижением количества свободных радикалов. Эффективен при астенодепрессивных, астеноапатических состояниях, сопровождающих ДЭП, неглубоких депрессиях и церебрастении. Малотоксичен, но при длительном применении возможны бессонница, повышенная возбудимость, тошнота, раздражительность, головная боль. Противопоказан при психомоторном возбуждении, судорогах, эпилепсии. Потенцирует действие барбитуратов, фенамина, противоэпилептических средств [12, 16]. С целью объединения вазотропного и ноотропного эффекта, что представляется особенно важным у пациентов ДЭП, отечественный рынок предлагает комбинированные препараты пирацетама и циннаризина (пирацизин, цизам, ноозам, цинатропил, нейронорм, фезам). К другим комбинациям пирацетама можно отнести олатропил и тиоцетам. Современные представления об особенностях церебральной ишемии обусловили широкое применение в лечении ДЭП пептидных нейротрофических препаратов, восполняющих дефицит активирующих нейротрансмиттеров, активизирующих восстановительные механизмы (церебролизин, холина альфосцерат, дельтаран, карнитин и др.). Хотя многие из них практически лишены побочных эффектов, данные препараты имеют повышенную значимость технически правильного парентерального введения для предотвращения негативного действия. Так, при быстром в / в введении может возникать выраженная гиперпиретическая реакция, иногда с головокружением и аритмией [12, 15]. Препараты гинкго двулопастого (билобил, гилоба, мемоплант, танакан, гинкогинк, гинкофар, гинкгокапс-м) — эффективные фитофармакологические средства для лечения различных форм когнитивных нарушений, в том числе и при ДЭП. Обладают минимумом побочных эффектов. Вместе с тем решающую роль в обеспечении безопасности этих средств играет степень очистки растительного сырья. Известно, что наряду с редкими случаями головной боли и диспепсии, некоторые препараты гинкго могут проявлять потенциально опасный геморрагический эффект, связанный с наличием нежелательных компонентов примесей данных средств — гинкго-кислот [6, 17]. В заключение следует отметить, что тактика лекарственного лечения больного с ДЭП требует индивидуального подхода с учетом механизмов развития заболевания и характера основных клинических проявлений. Целью терапии должно являться повышение качества жизни пациентов и предупреждение осложнений и побочных эффектов, в том числе и вызываемых лекарственной терапией. В этой связи препараты с вазотропными свойствами, наряду с повышенной ответственностью к их назначению строго по показаниям, необходимо с осторожностью применять при:
тяжелой (острой или хронической) кардиологической патологии;
ЛИТЕРАТУРА 1. Гераскина Л. А., Суслина З. А., Фонякин А. В., Шарыпова Т. Н. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и с хроническими формами сосудистой патологии головного мозга / / Терапевтический архив. — № 12. — 2003. — С. 32–35 2. Коркушко О. В., Лишневская В. Ю., Чижова В. П. Роль системы микроциркуляции в развитии тканевой гипоксии у людей пожилого возраста / / Фізіол. журн. — 2002. — т. 48, № 2. — С. 145–147 http://www.provisor.com.ua
Мой коммент. Это может показаться странным, но материалы, публикуемые на украинских медицинских сайтах - просто отличные! У нас давно уже по любой теме одна реклама фармпрепаратов идет. А там, видимо, не разучились еще думать,и клинически мыслить. Молодцы! Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
составляли хронические нарушения мозгового 
http://www.provisor.com.ua/archive/2008/N09/moros_98.php
Безусловным лидером специфической терапии ДЭП выступает Винпоцетин (кавинтон, бравинтон, вицеброл), как ниболее эффективный и — что самое главное — 
Аминалон (ноофен, пантокальцин, пикамилон, нообут, гаммалон) улучшает мозговое 
