Хроническая сердечнаянедостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при которомработа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.Этиология.К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:1. Перегрузка объемом. Причиной ееявляются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов.2. Перегрузка давлением. Она возникаетпри наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения. 3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).4. Нарушение диастолического наполненияжелудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.Патогенез. Любая изперечисленных причин приводит к глубоким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионного транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии механической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.В результате этих изменений нарушаетсяпродукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность миокарда при его сокращении. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
С современных позиций основные этапыпатогенеза ХСН представляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема. Это способствует росту конечного диастолического давления в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увеличивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются сокращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это сопровождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диастолического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сердечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм периферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере увеличения венозного возврата крови к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердечного выброса. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превалируют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трехстворчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.Классификация хроническойнедостаточности кровообращенияпредложена Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.Стадия I- начальная: скрытая НК,проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.Стадия II- период А: слабовыраженныенарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубокие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге кровообращения, выраженные признаки ХСН в покое.Стадия III - конечная (дистрофическая) стяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и функции всех органов, развитием необратимых изменений структуры органов и тканей, потерей трудоспособности.Нью-Йоркской ассоциацией кардиологовпредложена классификация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функциональный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК - II А стадии, III ФК - Н Б стадии, IV ФК - III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разработанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М., 1978), учтены происхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Клиника.Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.Тахикардия -один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической нагрузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.Одышка является наиболее частыми ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка воздуха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается изменение частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки является кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или связанный с расширением левого предсердия. Патогенез одышки сложен. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения нарушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в крови молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз учащением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркулирующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сердечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвеолы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.Отеки при ХСН появляются наногах, руках, поясничной области и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жидкости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.Увеличению печени при ХСНспособствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увеличивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипоксии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мускатная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.Цианоз является одним из раннихсимптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникновение зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглощением кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обеднением венозной крови оксигемоглобином.Подъем венозного давления при ХСНпроявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти явления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за большего притока крови к сердцу.При ХСН нарушается функция органовпищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных желез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания). Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Диагностика. Наряду склиническими проявлениями диагностике ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения.Существуют инвазивные и неинвазивныеметоды диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокарда, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf. С помощью компьютернойЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем циркулирующей крови устанавливают с помощью методов разведения красителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физических нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электрическая стимуляция предсердий).Лечение. Лечебныемероприятия при ХСН должны быть направлены на устранение вызвавшей ее причины и коррекцию нарушений, характерных для определенной стадии недостаточности. Терапия ХСН включает немедикаментозные методы (ограничение физической и психической активности больного, диету) и назначение лекарственных препаратов различного механизма действия.Режим: активность больного недолжна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в течение 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышенную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупостельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Длительность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность развития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пустырник, малые транквилизаторы).Диета должна быть богата витаминами,которые вводятся в двойной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо следить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество поваренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с ограничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.Медикаментозная терапиянаправлена на нормализацию сердечного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой системы на миокард. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Усиление сократительной способностимиокарда достигается с помощью сердечных гликозидов и негликозидныхинотропных препаратов. Основой применения сердечных гликозидов (СГ)является оказываемый ими кардиотонический эффект. Он заключается в том, что СГ увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы (положительное инотропное действие). Влияние СГ заключается в угнетении активности фермента Na+-K+-ATФ-aзы, в результате чего подавляется активныйтранспорт ионов натрия из клетки и ионов калия в клетку во время диастолы. Одновременно повышается внутриклеточное содержание ионов кальция. При этом химическая энергия превращается в механическую и повышается сила и скорость сокращения миокарда. Так как Са2+ и СГ оказывают взаимодополняющий инотропный итоксический эффект, введение препаратов кальция противопоказано при дигиталисной интоксикации и, наоборот, введение СГ опасно при гиперкальцемии. СГ также замедляют ритм сердца, удлиняют диастолу, улучшают кровенаполнение. Уменьшается венозное давление и проявления застоя, улучшается кровоснабжение и функция почек, увеличивается диурез. Нельзя забывать, что в больших дозах СГ могут вызывать приступы стенокардии.Токсическоедействие СГ характеризуется появлением брадикардии, тошноты, рвоты, экстрасистолии часто по типу желудочковой бигеминии. При прогрессировании этих нарушений может развиться трепетание желудочков и в конечном итоге остановка сердца.СГ содержатся в наперстянке, горицвете,ландыше, желтушнике, строфанте, морском луке, обвойнике. Несмотря на различное происхождение, СГ обладают сходной основной структурой и фармакологическими свойствами, различаясь по силе и продолжительности действия, скорости всасывания и времени выделения из организма. В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делят на полярные, относительно полярные и неполярные. Полярные (строфантин, коргликон) содержат 5 гидроксильных групп. Они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте, хорошо растворяются в воде, легко выводятся почками, обладают наименьшей длительностью действия. Относительно полярные (дигоксин, изоланид) содержат по 2 гидроксильные группы, хорошо всасываются при приеме внутрь, выделяются в значительной степени почками. Продолжительность их действия -5-7 дней. Неполярные (дигитоксин,ацедоксин) содержат 1 гидроксильную группу. Они обладают высокой всасываемостью в кишечнике. Максимальная продолжительность их действия - 10 - 14 дней.Строфантин содержится в семенахстрофанта. Он состоит из смеси СГ. Применяется внутривенно 0,05%-ный раствор по 0,3 - 0,5 мл в 5%-ном растворе глюкозы. Эффект наступает через 5-10 мин, максимальное действие через 1,5-2 часа. Продолжительность действия 10-12 часов. Кумулятивное действие выражено незначительно. Строфантин мало влияет на частоту сердечных сокращений и функцию проводимости. Нельзя применять сразу после приема дигиталиса. Для предупреждения явлений интоксикации показан перерыв в 3-4 дня, а после приема дигитоксина - 10 - 14 дней. Строфантин при ХСН используется для получения быстрого эффекта или при низкой эффективности препаратов наперстянки.Коргликон является препаратоммайского ландыша. По действию близок к строфантину, но инактивируется в организме несколько медленнее. Вводится внутривенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. По терапевтической активности уступает строфантину.Применяются препараты из наперстянкипурпуровой, шерстистой, ржавой и реснитчатой. Гликозиды наперстянки при приеме внутрь почти не разрушаются, всасываются они медленно и обладают свойством кумуляции. Дигитоксин является наиболее активным гликозидом наперстянкипурпуровой. Выпускается в таблетках по 0,1 мг и в свечах по 0,15 мг. Обладает выраженным кумулятивным действием, из-за которого применяется реже других гликозидов.Дигоксин - гликозид наперстянкишерстистой. Имеет меньшее кумулятивное действие, относительно быстро выводится из организма. Выпускается в таблетках по 0,25 мг и в ампулах по 2 мл 0,025%-ного раствора.Другим препаратом из наперстянкишерстистой является целанид (изоланид), обладающий быстрым и выраженнымтерапевтическим действием. Кумулятивное действие выражено слабо. Форма выпуска - таблетки по 0,25 мг, ампулы по 1 мл 0,02%-ного раствора и капли 0,05%-ного раствора. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Существует три метода дигитализации: 1) быстрым темпом, когда оптимальная терапевтическая дозагликозида в организме больного достигается в течение суток; 2) умеренно быстрым темпом, когда оптимальная доза достигается затри дня; 3) медленным темпом, когда насыщение гликозидами проводится втечение 7-10 дней. Наибольшее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом.Применение СГ не во всех случаяхпозволяет добиться терапевтического эффекта. Они противопоказаны при брадикардии, нарушении проводимости, особенно атриовентрикулярной. Неправильное дозирование СГ ведет к развитию гликозидной интоксикации. Она проявляется сердечными (нарушения ритма: экстрасистолии, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярные блокады I и II степени и др., "корытообразное" снижение сегмента ST,укорочение электрической систолы и др.), желудочно-кишечными (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, обильное слюноотделение), неврологическими (бессонница, быстрая утомляемость, головокружение, заторможен-ность, спутанность сознания, делириозное состояние) и глазными симптомами (окрашенность всех окружающих предметов в желтый или зеленоватый цвет).В последние годы стали использоватьпрепараты негликозидно-го ряда, способные повышать сократимость миокарда (положительный инотропный эффект) и не вызывать побочных реакций, свойственных гликозидам. К этой группе медикаментов относятся преналтерол, допамин, леводопа, добутамин.С целью коррекции водно-электролитныхнарушений в комплекс лечения больных ХСН включают мочегонные препараты(диуретики). Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови, увеличиваютдиурез, натрийурез. Основные мочегонные средства уменьшают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и по преимущественной локализации действия подразделяются на группы препаратов:1) действующие на проксимальные канальцы (осмотические диуретики,ингибиторы карбоангидразы); 2) действующие на восходящую часть петли Генле (тиазидныедиуретики, нетиазидные сульфаниламиды, фуросемид и урегит); 3) действующие на дистальные канальцы (калийсберегающиеконкурентные и неконкурентные антагонисты альдостерона - альдактон, триамтерен, птерофен и др.). Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Больным с ХСН II А стадии желательно начинать терапию гипотиазидом в дозе 50 - 150 мг/сут или бринальдиксом в дозе 20 - 60 мг/сут в сочетании с калийсберегающими диуретиками типа верошпирона по 150 - 250 мг/сут (при наличии вторичного альдостеронизма) или триамтерена в дозе 100 - 200 мг/сут. В клинической практике хорошо зарекомендовал себя препарат триампур (триамтерен - 25 мг, гипотиазид - 12,5 мг). Его назначают 2-3 раза в день из-за малого диуретического эффекта. Терапию калийсберегающими диуретиками проводят непрерывно: основные диуретики в фазе активной терапии назначают ежедневно или через день, а при переходе на поддерживающую терапию - 1-2 раза в неделю под контролем диуреза и массы тела. При неэффективности указанных мочегонных препаратов, при развитии ПБ и III стадии ХСН переходят к применению более мощных диуретиков. Фуросемид в дозе 40 - 200 мг/сут и урегит в дозе 50 -200 мг/сут назначают однократно утром натощак, вызывая выраженный диурез в течение 6 часов после приема. Чтобы избежать значительно выраженного диуреза, лечение следует начинать с малых доз, постепенно переходя, по необходимости, к более высоким. Эти препараты также комбинируют с калийсберегающими диуретиками по вышеописанному принципу. При длительном применении диуретиков с течением времени эффективность их может уменьшаться или даже прекращаться. Это относится к диуретическому и натрийуретическому действию. При длительном применении мочегонных средств развиваются следующие неблагоприятные нарушения обмена электролитов и воды: гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия. Клинически это проявляется резкой мышечной слабостью, судорогами, аритмией. Следует сделать перерыв в лечении мочегонными препаратами и вводить соли натрия, хлора, калия. В лечебный комплекс ХСН входят вещества, которые не действуют непосредственно на мышцу сердца и улучшают гемодинамику опосредованно за счет влияния на периферический артериальный и венозный тонус - периферические вазодилататоры.Все периферические вазодилататорыпо локализации преимущественного действия можно разделить на 3 группы: 1) действующие на венозный тонус (нитроглицерин, нитратыпролонгированного действия); 2) действующие на тонус артериол (апрессин, фентоламин);3) действующиеодновременно на тонус периферических вен и артериол (нитропруссид натрия, празозин). При применении вазодилататоров могут бытьосложнения в виде резкого понижения АД. Обычно это обусловлено передозировкой препарата. Доза вазодилататоров должна подбираться индивидуально и введение их необходимо проводить под контролем АД. Нитросорбид назначают в таблетках 30 - 40 мг на прием каждые 5 часов (180 - 200 мг/сут). Чтобы избавиться от развития толерантности, препарат нужно применять курсами по две недели с перерывами на две недели. При плохой переносимости нитратов используют молсидомин (корватон) в суточной дозе 24 - 32 мг. Так как внутривенное введение нитропруссида натрия требует мониторного наблюдения, не следует его применять амбулаторно. Лучше назначить апрессин в сочетании с нитросорбидом. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включают каптоприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Указанная группа препаратов влияет на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, тормозя превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Этим достигается сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Под влиянием каптоприла увеличивается сердечный выброс, он воздействует на кининовую и простагландиновую системы. Для лечения ХСН рекомендуются малью дозы препарата (не более 100 - 150 мг/сут), при которых менее выражены побочные действия (снижение АД, лейкопения, потеря вкуса, гиперкалиемия, кожные высыпания).В качестве сосудорасширяющих средств используюти антагонисты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин (коринфар). Для уменьшения тонуса симпатоадреналовой системы назначают b-адреноблокаторы(анаприлин, обзидан и др.).В комплексной терапии ХСН применяютсяметаболически активные препараты (рибоксин, инозин и др.), хотя их эффет представляется спорным.Санаторно-курортное лечениепоказано при I и IIAстадиях ХСН в санаториях кардиологического профиля или местных санаториях. Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При ЦБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инвалидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.Профилактика ХСНвключаеттри аспекта: 1) первичная профилактика заболеваний, ведущих к развитиюсердечной недостаточности (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.); 2) профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеванияхсердца (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь); 3) профилактикаповторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной недостаточности.
