Нейропсихические расстройства у пожилых, страдающих сосудистой, в первую очередь, обусловленной атеросклерозом патологией, в подавляющем большинстве случаев развиваются в процессе прогрессирования так называемой хронической ишемии мозга (ХИМ). Отсюда – необходимость ознакомления читателя данного издания с основными классификационными, клиническими и иными аспектами указанного варианта патологии.У лиц пожилого и старческого возраста нередко мы имеем дело уже не с острым периодом инсульта, а с отдаленными его последствиями, реже – остаточными явлениями. А подобного рода патологические изменения уже могут рассматриваться в качестве компонента хронических, прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения. Исключительно атеросклеротический генез хронических, прогрессирующих нарушений церебрального кровообращения можно принять лишь условно, так как в возрасте старше 60 лет церебральному, а тем более распространенному атеросклерозу часто сопутствует АГ, ИБС, нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, сахарный диабет, амилоидоз различных органов, в том числе сосудов головного мозга и самого вещества мозга, и другие виды церебральной, экстрацеребральной, системной патологии. Многие больные перенесли в течение жизни тяжелые черепно–мозговые травмы, нейроинфекции, которые также не могли не отразиться на формировании патологии головного мозга. Правильней было бы говорить о полиэтиологичности дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых.При рассмотрении хронически протекающей недостаточности мозгового кровообращения в процессе рассмотрения стадийности этого процесса большинство неврологов включает в единый симптомокомплекс как чисто неврологические проявления, так и психические расстройства – мнестические, эмоциональные, интеллектуальные, пограничные, составляющие клиническую картину психоорганического, психовегетативного синдромов и др. Диагностика требует компетенции и высокого профессионализма различных специалистов: неврологов, психиатров, психологов, окулистов, электрофизиологов и прочих.http://www.medlinks.ru/sections.php?op=viewarticle&artid=2571 Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Е.В. Шмидт (1985) в своей классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга выделил НПНКМ. При внимательном изучении положений, выдвигаемых Е.В. Шмидтом, очевидно, что у больного обязательно имеют место пусть начальные, но все же клинические проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. Для постановки диагноза необходимо сочетание двух или более из шести следующих жалоб: головная боль, головокружение, ощущение шума в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, нарушение сна. Особое значение при этом приобретают длительное существование, частая повторяемость подобных расстройств и их зависимость от внешних условий, требующих усиления кровоснабжения мозга (напряженная умственная работа, душное помещение и т.п.). НПНКМ только со значительной долей условности можно считать асимптомными, так как субъективно воспринимаемый дискомфорт вполне можно рассматривать в качестве симптома даже при отсутствии объективных признаков неврологического дефицита или проявлений патологического раздражения отдельных церебральных структур. Абсолютная же асимптомность предполагает полное отсутствие жалоб и объективной неврологической, психопатологической симптоматики, обусловленной поражением тех анатомических образований, патология которых выявлена в результате параклинических методов обследования. M. Hennerici et al. (1985) сообщают о 76 неврологически асимптомных больных (средний возраст приблизительно 57 лет), среди которых при проведении им ангиографического обследования на добровольной основе у 25 был выявлен стенозирующий процесс в одной из магистральных артерий головы, у 31 – в двух, у 20 – в трех или даже четырех. Кумулятивный уровень смертности у неврологически асимптомных больных оказался в 3 раза выше ожидавшегося в одинаковой по возрасту и полу группе здоровых лиц, соответственно 57 и 17,5%. То же касается и кумулятивного уровня инсульта, который в данной группе составил 18%. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
К неврологически асимтомным больным относят также лиц с выявленными асимптомными шумами магистральных артерий головы. L. Lusiani et al. (1985) с помощью двойного сканирования внутренних сонных артерий с 2–х сторон обследовали 71 человека (средний возраст – 58 лет, предельный – 84 года) с асимптомными шумами. Минимальный (до 20% просвета сосуда) стеноз выявлен у 17% больных, умеренный (до 49% просвета) – у 11%, значительный (до 99% просвета) – у 16%. Полная окклюзия определена у 2% пациентов. Отмечено, что больные с гемодинамически значимыми асимптомными шумами имеют высокий риск развития инсульта и смерти вследствие различных кардиоваскулярных осложнений атеросклероза. K.C. Sutton et al. (1985) в результате обследования 99 больных в возрасте 61 – 92 лет у 19 (18,9%) из них выявили 24 каротидных шума, являвшихся бессимптомными. Авторы утверждают, что асимптомные каротидные шумы – свидетельство генерализованного атеросклеротического поражения, а не локального стеноза или полной окклюэии магистральных сосудов головы.Имеются сведения о том, что выявление с помощью компьютерной или магнитно–резонансной томографии (соответственно КТ и МРТ) мелких ишемических очагов в белом веществе головного мозга само по себе не может трактоваться как проявление нарушений церебральной гемодинамики. Соответствия между наличием мелких очагов и уровнем локального мозгового кровотока не выявлено, хотя у больных с крупными очагами размягчения отмечено достоверное снижение локального мозгового кровотока. Наличие или отсутствие при соответствующей локализации выявленного очага неврологической симптоматики не имело значения (Herhol K. et al., 1990). Даже достаточно крупные очаги, выявленные с помощью КТ, МРТ, позитронно–эмиссионной томографии (ПЭТ), могут не проявлять себя соответствующей очаговой неврологической симптоматикой, оставаясь относительно асимтомными. У больных пожилого и старческого возраста в подобных случаях речь идет, вероятно, не о полностью асимптомно протекающей патологии, а об отсутствии неврологических симптомов, характерных именно для данной локализации церебрального поражения. Подобный вариант асимптомности можно назвать относительным: на практике это служит значительным препятствием к постановке правильного как в топическом, так и в этиологическом отношении диагноза. Нами с помощью МРТ обследовано 70 больных пожилого и старческого возраста с подозрением на ишемический процесс головного мозга. Крупные, асимптомно протекавшие очаги размягчений выявлены в 3 (4,3%) наблюдениях (Мякотных В.С. и др., 1996). Этот достаточно высокий показатель свидетельствует о том, что относительная асимптомность ишемического церебрального поражения на фоне хронического развития сосудистой мозговой недостаточности у пожилых и престарелых лиц – явление нередкое, требующее пристального внимания. Асимптомность, как абсолютная, так и относительная, хотя и является достаточно частым феноменом у лиц пожилого и старческого возраста при развитии у них хронической недостаточности мозгового кровообращения, диагностируется редко. Чаще диагностируется так называемая перемежающаяся асимптомность, которая является в тоже время и перемежающимся вариантом неврологического дефицита, при котором неврологическая симптоматика, как субъективная, так и объективная, то появляется, то исчезает. Разумеется, может встречаться перемежающаяся асимптомность и в плане психопатологических нарушений. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Так называемые дисциркуляторные энцефалопатии (ДЭ) у пожилых и престарелых пациентов этиопатогенетически являются результатом хронически развивающейся недостаточности мозгового кровообращения. При этом, вероятно, имеют равноценное значение как атеросклероз, так и артериальная гипертония. Последняя, несомненно, стимулирует и ускоряет процесс развития недостаточности кровообращения головного мозга и, как результат этого, дисциркуляторной энцефалопатии. Также на фоне выраженного атеросклероза брахиоцефальных ветвей дуги аорты и церебральных сосудов, но без сопутствующей артериальной гипертензии, формирование энцефалопатии клинически происходит не столь быстро и протекает не так тяжело, как у лиц, страдающих сопутствующей гипертонией. Необходимо отметить, что пациенты с исключительно атеросклеротическим вариантом дисциркуляторной энцефалопатии встречаются относительно редко, и лишь в единичных наблюдениях удается зафиксировать подобный клинический феномен. Преобладающими оказываются этиологически сочетанные формы дисциркуляторной энцефалопатии. Именно при таких вариантах патологии больные пожилого и старческого возраста достаточно быстро, в течение 2 – 5 лет проходят все три стадии хронически развивающейся недостаточности мозгового кровообращения (Шмидт Е.В. 1985). Считаем необходимым напомнить клиническое содержание каждой стадии дисциркуляторной энцефалопатии. I стадия характеризуется сочетанием двух или более из шести субъективных патологических симптомов, свойственных больным с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК): головная боль, головокружения, ощущение шума в голове и в ушах, снижение памяти, особенно непрофессиональной и на недавние события, падение работоспособности, нарушения сна. Указанные проявления, являясь стойкими, постоянно присутствующими, вызывают у больного закономерную невротическую реакцию и способствуют формированию органически обусловленного астеноневротического синдрома. Совершенно обязательно присутствие даже минимальной, неярко выраженной объективной неврологической симптоматики, что отличает I стадию дисциркуляторной энцефалопатии от НПНМК. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
II стадия. Больные становятся вялыми, апатичными, что нередко сменяется бурным раздражением, эмоциональными всплесками, аффективностью. Поведение пациентов в быту, семье вызывает негативную реакцию со стороны родных и близких. II стадия отмечена, поэтому, жалобами не только больного, но чаще его родственников, так как сами больные в этот период заболевания становятся некритичными к своему поведению. Замедлены процессы мышления, нарастает неспособность к абстрагированию. Больные сугубо конкретны в своих мыслях и поступках. Познавательный процесс затруднен, но снижение интеллекта не достигает степени отчетливого слабоумия, и периодически в «светлые промежутки» данные лица на много часов или даже дней становятся вполне контактными, интересными собеседниками практически без признаков нарушения мыслительного процесса. Этому помогает сохранность памяти на относительно давние события при ее нарушении только по фиксационному типу даже в профессиональном аспекте. Объективная неврологическая симптоматика по сравнению с I стадией заболевания представляется более яркой, отчетливой, полиморфной, но в большинстве случаев не носит несомненной синдромологической окраски, указывающей с полной достоверностью на поражение тех или иных структур мозга.III стадия. Основой клинических проявлений патологического процесса становится деменция. Полностью нарушены процессы запоминания и воспроизведения полученной информации, утрачено абстрактное мышление. Даже конкретная информация воспринимается пациентами лишь на примитивном уровне. Профессионализм отсутствует. Нередко теряется не только способность к чтению, письму, но и навыки обыденной речи, формирования мыслей, построения предложений. Больные вялы, апатичны, ареактивны. Иногда создается впечатление о депрессии, и только тщательное психопатологическое обследование позволяет диагностировать быстро развившееся слабоумие. «Светлых промежутков» не бывает. Больные не интересуются своим здоровьем, результатами обследования, прогнозом. Аффективные вспышки нехарактерны, хотя могут отмечаться очень кратковременные периоды немотивированного раздражения. Неврологически на основании имеющейся синдромологии клинически можно достоверно судить о поражении тех или иных отделов, структур головного мозга. Весьма характерны ухудшения состояния, периоды нарастания неврологического дефицита, протекающие инсультообразно, чаще лишь с частичным восстановлением утраченных функций. Последнее роднит III стадию дисциркуляторной энцефалопатии с остаточными явлениями или отдаленными последствиями нарушений мозгового кровообращения. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Для больных с АГ при возникновении клинических начальных проявлений энцефалопатии характерны следующие признаки:
неуклонное и быстрое прогрессирование заболевания по стадиям;
преобладание быстро развивающихся интеллектуально – мнестических нарушений по сравнению с расстройствами эмоциональной сферы;
практически обязательные инсультообразные и повторяющиеся периоды декомпенсации мозгового кровотока, что приводит к еще более быстрому и неблагоприятному развитию заболевания. Для того, чтобы исключить путаницу в рассмотрении симптомов, характерных для хронических вариантов развития сосудистой церебральной недостаточности, мы решили отдельно остановиться на описании наиболее часто встречающихся у лиц пожилого и старческого возраста неврологических симптомах и синдромах (как в форме выпадения, так и раздражения) и психических нарушений. Но особую форму хронической сосудистой церебральной патологии представляет асимптомная, к которой, правда с определенной степенью условности, можно отнести НПНКМ.
Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
У больных с хронически развивающейся ДЭ жалобы на почти постоянные головные боли отмечаются уже в I стадии заболевания. Головные боли должны, казалось бы, относиться к сосудистому типу, так как ведущим этиологическим фактором ДЭ в 42% наблюдений является атеросклероз, в 14,5% – гипертоническая болезнь, в 39,6% – их сочетание (Скупченко В.В. и др., 1995; Бойко А.Н. и др., 2006). Но в процессе развития дисциркуляторной энцефалопатии, особенно у лиц, страдающих АГ, нарушается программа ауторегуляции сосудов, повышается проницаемость сосудистой стенки. Это особенно касается мелких сосудов, участвующих в процессе микроциркуляции. Стенки таких сосудов достаточно быстро пропитываются плазмой, в них возникают некробиотические изменения, заканчивающиеся гиалинозом. Сосуд прекращает свое существование, превращаясь в плотную гомогенную массу. При наличии очень большого числа измененных подобным образом мелких сосудов могут возникать значительные участки скоплений гиалинизированной массы, представляющей остатки сосудистой сетки головного мозга. В результате оказывается нарушенным весь мозговой кровоток даже при условии относительной сохранности просвета крупных магистральных артерий головы. Уже затем возникает замедление кровотока в крупных сосудах, так как сброс крови в мелкие артериолы, а затем в венозную сеть затруднен. Появляется плазменная инфильтрация стенок крупных сосудов, возможно образование аневризм, пристеночных тромбов на фоне замедления кровотока и усиленного проникновения в стенки сосудов большого количества липидов. Нарастают явления отека и набухания мозга, а точнее – набухания нейронов и отека межклеточных пространств. Нам удалось разграничить эти понятия с помощью нового метода обследования нейрососудистых больных – микроволнового радиотермомониторинга отека головного мозга (Азин А.Л. и др., 1995; Мякотных В.С. и др., 1996). Вероятно, именно этот процесс (набухание – отек) является одним из механизмов возникновения головных болей при ДЭ, но уже не столько сосудистого, сколько ликвородинамического типа. Об этом же свидетельствуют компьютерно–томографические сопоставления, проведенные у больных пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью и выявившие выраженную церебральную атрофию, особенно у лиц старше 70 лет (Яхно Н.Н. и др., 1995). Кроме того, у лиц пожилого и старческого возраста почти облигатными патологическими проявлениями стали остеохондроз и деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника, которые, внося свою лепту в развитие хронической церебральной сосудистой недостаточности преимущественно в вертебрально–базилярном бассейне, способствуют возникновению головной боли не только сосудистого типа, но и мышечного напряжения. Описан так называемый синдром шейной мигрени, основным этиологическим фактором которого является шейный остехондроз, в частности, унко–вертебральный артроз. В патогенезе пароксизмов шейной мигрени большое значение имеет раздражение симпатического сплетения вокруг позвоночной артерии крючковидными отростками либо остеофитами унко–вертебрального сочленения в области отверстий в поперечных отростках шейных позвонков (Миридонов В.Т., 1994). Таким образом, тип головной боли при шейной мигрени может рассматриваться как невралгический, точнее симпаталгический. Недаром синонимами заболевания по наименованию являются задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночного нерва, синдром Барре–Льеу. Прекрасное описание приступа шейной мигрени представил в монографии В.Т. Миридонов (1994): «...приступ начинается на фоне длительного вынужденного положения головы либо после резких ее поворотов. Боль жгучая, пульсирующая, начинается в области затылка с одной или двух сторон, затем иррадиирует как в область шеи, так и, главным образом, вперед, по боковой поверхности головы в лобную и височную области. Приступ боли сопровождается вестибулярными, слуховыми и зрительными нарушениями: расстройствами равновесия, головокружением, снижением слуха, фотопсиями, сужением поля зрения и снижением его остроты». Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Замечено, что у пожилых и престарелых лиц головные боли, головокружения и другие клинические проявления ДЭ чаще отмечаются и тяжелей протекают на фоне как эмоционального напряжения, так и гипокинезии, а также при избыточной массе тела, ожирении. Это перекликается с данными, полученными В.В. Шпрахом и др., (1994). В обзоре литературы, представленном М.В. Медведевой и Н.Н. Яхно (1994), указывается, что процесс старения затрагивает все звенья вегетативной нервной системы. С возрастом изменяется рецепция в сосудах головного мозга, показано отсутствие реакции сосудов при симпатической стимуляции. Таким образом, при старении мозга микрососуды неадекватно реагируют на изменения в окружающей среде, в том числе внутренней среде самого организма. Неадекватность регуляции мозгового кровотока, его снижение способствуют развитию атрофических дегенеративных процессов в мозгу, в том числе и в вегетативных структурах, что еще более усиливает процесс дисрегуляции. Возникает и развивается процесс формирования не пароксизмальной, как это бывает у молодых больных, а постоянной, перманентной, прогрессирующей формы вегетативно–сосудистой дисфункции, основным клиническим проявлением которой является практически постоянная головная боль, что мы и наблюдаем у наших пациентов. Но даже при этих условиях, как было показано выше, головная боль не относится к чисто сосудистому типу, а представляет в большинстве случаев смешанный вариант.Среди жалоб и объективно–субъективных патологических проявлений хронически развивающейся сосудистой церебральной недостаточности на втором после головной боли месте стоят головокружения, стато–координаторные расстройства. Подобного рода нарушения чаще носят пароксизмальный характер, но могут быть и постоянными. Головокружения и другие расстройства координации не всегда носят церебральное, а тем более мозжечковое происхождение. Вообще у пожилых и престарелых больных очень трудно дифференцировать, какие мозговые или экстрацеребральные структуры более всего повинны в происхождении головокружений и дискоординаторных расстройств. У многих больных пожилого и старческого возраста обнаруживается нейросенсорная тугоухость, зависящая от поражения, преимущественно сосудистого, слухового нерва. При этом страдает и вестибулярная функция, возникают головокружения, особенно в зависимости от перемены положения тела, головы, появляется пошатывание при ходьбе, нистагм, больной нередко не в состоянии выполнить координаторные пробы или удержать равновесие в позе Ромберга. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
У некоторых больных наблюдается не только острое, но и постепенное, очень и очень медленное, на протяжении многих месяцев и даже лет развитие синдрома закупорки основной артерии. Это сопровождается повторными кратковременными обмороками с появлением альтернирующей симптоматики и меньероподобных приступов, возникновение которых обычно зависит от положения головы. Могут возникнуть преходящая слепота или гемианопсия, наблюдаются глазодвигательные нарушения, нистагм, выраженные головокружения, дизартрия, дисфагия, нарушения мышечного тонуса, расстройств чувствительности на лице. Окклюзия или спазм верхней артерии мозжечка также может сопровождаться головокружением, односторонней атаксией, появлением нистагма. Но при этом наблюдаются еще и такие патологические проявления, как синдром Горнера, хореоформный гиперкинез, нарушения слуха, расстройствва поверхностной чувствительности на лице и теле на стороне, противоположной очагу. Поражение передней нижней артерии мозжечка также приводит к головокружению и односторонней атаксии, но обязательно присоединяется синдром Горнера, глухота, расстройства всех видов чувствительности на стороне очага на лице и на противоположной очагу стороне тела. Даже у больных с деменцией альцгеймеровского типа часто встречаются дискоординаторные расстройства (Jalasko D. et al., 1990), не являющиеся, правда, изолированными симптомами неврологического дефицита. Авторами отмечены также ригидность, напряженность позы, рефлекторные нарушения. Не исключено, что неврологические симптомы не являются облигатной частью клинической картины болезни Альцгеймера, а представляют клинические, неврологические проявления параллельно развивающейся хронической сосудистой церебральной недостаточности. По данным Н.Н. Яхно и др. (1995) координаторные расстройства встречались у 60,8% пациентов с благоприятным течением хронической сосудистой мозговой недостаточности и у 85,7% – с неблагоприятным течением. Но в любом случае координаторные нарушения не были изолированными, а входили в качестве составной части в целый симптомокомплекс неврологических и психопатологических расстройств, что характерно для лиц пожилого и старческого возраста. М.В. Медведева и Н.Н. Яхно (1994), описывая особенности функционирования вегетативной нервной системы у пожилых и стариков, указывают на частоту ортостатической гипотензии. Снижение АД на 20 мм рт ст и более в течение трех минут после вставания из положения лежа или даже сидя – фактор риска развития падений и обмороков, не говоря уже о возникновении несистематизированного головокружения, тошноты, общей слабости, вялости.Те же авторы обращают особое внимание на так называемый синдром падения. Падения можно рассматривать как кратковременные нарушения постурального тонуса без утраты сознания. Данные симптомы отмечаются у лиц в возрасте старше 65 лет, особенно у женщин старше 80 лет. Различными авторами приводятся разные концепции патогенетических механизмов падений: эпилептические, сосудистые, следствия нарушений вагусного ответа и ортостатической гипотензии, кашлевые синкопы по типу бетолепсии, «немые» инфаркты миокарда, нарушения внутрисердечной проводимости, синдром слабости синусового узла и др. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Нами внезапные или относительно внезапные падения наблюдаются очень часто. Бывает, что это следствие дискоординаторных нарушений сосудистого, отоневрологического генеза. Нередко падают больные пожилого и старческого возраста в периоде остаточных явлений или отдаленных последствий перенесенного ими спинального инсульта, с наличием сосудистой миелопатии и т.д. Но такие падения невозможно в полной мере свзать с кратковременными нарушениями постурального тонуса, хотя также нельзя полностью исключить подобный механизм у всех больных такого рода. Обращает на себя внимание тот факт, что падения без утраты сознания происходят наиболее часто при попытках больного встать с постели, подняться с унитаза, при резком вставании со стула после приема пищи (но не до еды!). Падению, как правило, предшествует очень кратковременное головокружение, фотопсии, ощущение онемения нижних конечностей или даже всего тела. Длительность таких пароксизмов обычно не превышает 1 минуты, в этот период иногда удается измерить АД и определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). У всех наблюдавшихся нами больных в такие периоды АД падало, особенно систолическое. Соответственно значительно уменьшалась величина пульсового давления. А вот ЧСС могла быть самой различной, от выраженной брадикардии до значительной тахикардии. Это может свидетельствовать о рассогласованности деятельности симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы в периоды падений. Подобная рассогласованность, приводящая к нарушениям вагусного ответа на изменения положения тела и к ортостатической гипотензии, и может вызвать кратковременную потерю постурального тонуса. Нельзя забывать и о практически обязательной при этом вегетативно–вестибулярной «ауре», которая, как и последующее падение, может зависеть от внезапного наступившего обратимого «срыва» в организации мозгового кровотока, особенно в вертебрально–базилярной системе. Это подтверждается допплеросонографическими исследованиями, проводимыми как в положении лежа на спине, так и сидя. У многих больных с клиническими проявлениями хронической сосудистой церебральной недостаточности при их переводе из положения лежа в положение сидя в течение короткого периода времени можно наблюдать выраженные «сбои» допплеросонографических показателей функционирования вертебрально–базилярного бассейна, которые через 1 – 1,5 минуты стабилизируются. В описанный период времени многие больные испытывают ощущения, подобные тем, которые описаны непосредственно перед падениями, больных нередко какое–то время приходится поддерживать на стуле в положении сидя, опасаясь их падений. Что касается эпилептических механизмов происхождения падений у лиц пожилого и старческого возраста, то мы их полностью отвергаем как не укладывающиеся в концепцию формирования и развития эпилептического процесса.Для II стадии ДЭ характерны такие неврологические симптомы, как дизартрия, рефлексы орального автоматизма, патологические рефлексы, амиостатические симптомы (брадикинезия, тремор и др.) По нашему мнению, наиболее часто страдает речевая функция. Происходит это настолько медленно, что остается часто незаметным для больного и не включается в его жалобы при сборе анамнеза. И далеко не всегда афатические, дизартрические нарушения связаны с поражением «клинических» речевых центров, а также образований, ответственных за артикуляцию, фонацию и т.д. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
По данным В. Пенфилда и др. (1949, 1958) известны три речевые области: центр Вернике; центр Брока и центр, расположенный медиально в доминантном полушарии сразу спереди от прецентральной моторной зоны. H. Luders et al. (1986) с помощью электростимуляции выявили еще и основную височную речевую зону. Электрическое раздражение височно–медиобазальной области вызывало кратковременные речевые расстройства: больной не понимал обращенной к нему речи, текста, который читал или сам писал. R.R. Lieberman et al. (1986) сообщают о том, что афазия может быть результатом поражения и подкорковых образований – зрительного бугра, полосатого тела, скорлупы. M. Puel et al. (1986) отводят определенную роль в генезе речевых нарушений таламусу. Эту роль, по мнению авторов, двоякая – специфическая и неспецифическая. Специфический механизм также носит двоякий характер – лингвистический и связанный со словесной памятью.Очень своеобразным, но не так уж редко встречающимся в гериатрической практике является феномен транзиторной тотальной амнезии, который часто симулирует афатические расстройства, развивающиеся внезапно у пациентов с хронической сосудистой церебральной недостаточностью. При развитии эпизода транзиторной тотальной амнезии внезапно возникает полное нарушение способности к запоминанию с развитием ретроградной амнезии. Больной при этом не может ни произнести какое–либо слово спонтанно, ни повторить его вслед за врачом, хотя пытается сделать это, переживает, плачет, злится. Длительность транзитной тотальной амнезии никогда не превышает нескольких часов, эпизод может протекать и незаметно для окружающих, медицинского персонала. В основе транзиторной тотальной амнезии лежит двустороннее поражение гиппокампа, но подобный синдром описан также у больных с сосудистой патологией теменно–височной области слева и даже при опухолях гипофиза. По данным M. Rittmann et al. (1984) у больных с транзиторной тотальной ишемией ангиография в 45% наблюдений выявила стенозы различной степени выраженности тех или иных мозговых сосудов. Наименее часто оказывалась пораженной задняя мозговая артерия. С учетом вышеизложенного становится понятным, почему речевые нарушения, зачастую напрямую связанные с мнестическими расстройствами, неврологи нередко не диагностируют именно в качестве речевых, зависящих от поражения как корковых, так и подкорковых образований. Пожилого или старого больного считают при этом просто слабоумным, выставляя ему неверный диагноз деменции.Различная локализация «первичных» и «вторичных» речевых центров («вторичные» – связанные с расстройствами памяти), а также образований, отвечающих за правильность речи, фонацию, способствует тому, что речевые нарушения у пожилых могут сформироваться практически при любой локализации сосудистого поражения. Принимая во внимание распространенность подобного рода поражений, можно предположить возможность возникновения речевых нарушений, как афатических, так и дизартирических и даже сочетанных у подавляющего числа больных ДЭ II–й стадии. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Амиостатические симптомы, хотя и являются характерными дляII стадии ДЭ, но встречаются далеко не у всех больных, и их развитие далеко не всегда можно связать именно с прогрессирующей сосудистой патологией. Как и некоторые речевые нарушения (семантическая афазия, эхолалия, стоячие обороты), двигательные расстройства, особенно экстрапирамидные синдромы (тремор, ригидность, брадикинезия, хореоформные гиперкинезы и др.), часто сопутствуют таким дегенеративным заболеваниям позднего и старческого возраста, как болезни Пика, Альцгеймера, Паркинсона, хорея Гентингтона и некоторые другие. На сосудистый характер поражения могут нацелить двигательные гемисимптомы. В любой гериатрической клинике всегда найдется, например, больной, страдающий так называемым гемипаркинсонизмом, который возник либо после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, либо формировался постепенно. M. Tabaton et al. (1985) описали типичный синдром гемихореи у женщины 76 лет, страдающей АГ и сахарным диабетом.Те или иные вегетативные нарушения являются практически облигатными для лиц пожилого и старческого возраста, страдающих хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Возникновение вегетативных расстройств часто приходится на период острого нарушения мозгового кровообращения: инсульта, транзиторной ишемической атаки, гипертонического церебрального криза. У части больных вегетативные расстройства проходят по мере восстановления двигательных, речевых симптомов неврологического дефицита. Но у почти половины пациентов эти нарушения сохраняются, несмотря на относительно благоприятную динамику других неврологических расстройств.Вегетативные расстройства невозможно связать только с церебральной сосудистой патологией. У лиц старших возрастных групп они формируются, кроме того, на фоне спинальных сосудистых и дегенеративных заболеваний, на фоне сопутствующей патологии внутренних органов, в результате нарастания психических нарушений, слабоумия, при воздействии негативных социальных моментов и т.д. Пожалуй основными вариантами вегетативных нарушений у пожилых и стариков являются тазовые нарушения и расстройства деятельности пищеварительного тракта.Тазовые нарушения касаются не только расстройств мочеиспускания, хорошо описанных в многочисленных руководствах по неврологии. Это и проблемы с опорожнением кишечника, и сексуальные расстройства. Ведущим механизмом в возникновении подобного рода патологических проявлений является нарушение нормальной деятельности парасимпатической нервной системы. При этом имеет значение как сам процесс старения, так и церебро–спинальные сосудистые заболевания. В генезе обозначенных нарушений играют свою роль как надсегментарные, так и сегментарные механизмы вегетативной иннервации. Страдание парасимпатического звена вегетативной нервной системы приводит к гипотонии и слабости детрузора, а патология симпатических путей вызывает сфинктерные нарушения. Мочевой пузырь становится атоничным, больному приходиться натуживаться при каждом мочеиспускании, нередко наблюдается феномен ишурии парадокса, больные жалуются на ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Подобное сочетание центральных и периферических типов тазовых расстройств может указывать на их церебральную, либо церебро–спинальную природу. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Недержание мочи может быть также следствием урологических, гинекологических заболеваний (простатит, сенильный вагинит), может возникать на фоне любых инфекционно–воспалительных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, общей тяжестью состояния, астенией. Важна роль гиподинамии любого происхождения. Очень часто приходится останавливаться на диагнозе «нейрогенный мочевой пузырь», который трактуется очень и очень широко в плане этиопатогенеза – от нарушений коркового контроля (цереброваскулярная болезнь, дегенеративные поражения головного мозга, опухоли лобных долей) до поражений спинного мозга, его корешков и периферических вегетативных волокон. Последнее может наблюдаться при опухолевых или сосудистых процессах органов малого таза, позвоночника.Часто возникающая в пожилом возрасте импотенция обусловлена поражением парасимпатических нервов кавернозных и спонгиозных тел полового члена. Этот механизм общеизвестен. Но и в пожилом возрасте довольно часто встречается и психогенная форма импотенции, при которой каждая неудача сопровождается нарушениями в эмоциональной сфере, субдепрессивным или даже депрессивным фоном настроения, что еще более усиливает убежденность больного в своей «неполноценности», приводит к психологическим срывам. Последние могут послужить причиной возникновения системных сосудистых расстройств, вегетативно–сосудистых нарушений и в конечном итоге переводят импотенцию из разряда психогенной в разряд нейроорганической.Еще одна довольно частая жалоба больных пожилого и старческого возраста – нарушения в работе кишечника, проявляющиеся либо запорами, либо поносами. Нередко у одного и того же пациента запоры и поносы чередуются. С возрастом происходит ослабление моторики желудочно–кишечного тракта. Электрогастрографическое обследование чаще всего выявляет гипокинетический вариант электрогастрограмм, удлиняются периоды покоя в деятельности желудка, кишечника. Появление так называемых старческих запоров в какой–то степени может быть объяснено наступающим при старении снижением тонуса и замедлением перистальтики толстого кишечника. У больных с хронической сосудистой церебральной недостаточностью нередки сочетания запоров и поносов, вплоть до недержания кала, у одного и того же больного. М.В. Медведева и Н.Н. Яхно (1994) пишут о снижении числа холинергических нейронов подслизистого и межмышечного сплетений, ослаблении активности в них ацетилхолинэстеразы, о морфологических изменениях нейронов блуждающего нерва при старении. Уже одно это может вызывать дисфагию, тошноты, рвоты, запоры, диарею, недержание кала. В сочетании же с моторными и бактериальными изменениями, происходящими в желудочно–кишечном тракте, особенно в желудке и толстой кишке, указанные нарушения вегетативной иннервации приводят к еще более выраженным расстройствам в деятельности органов пищеварения. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Круг психических расстройств у больных с хронической сосудистой недостаточностью мозгового кровообращения связан не только с деменцией. Вообще сосудистые заболевания головного мозга имеют ряд специфических особенностей психических расстройств. Э.Я. Штернберг (1977) выделяет следующие особенности:
необычайный полиморфизм нарушений, охватывающих неврозо– и психопатоподобные состояния, различные острые, подострые и хронические психозы, разные по форме и степени органические изменения личности и синдромы деменции;
отсутствует единый стереотип развития сосудистых расстройств, которые могут протекать остро, подостро и хронически, волнообразно, прогредиентно, регредиентно или с тенденцией к длительной стабилизации;
сосудистые поражения мозга сопровождаются психическими расстройствами только в части случаев; причины этого трудно объяснимы. В связи с весьма широкой распространенностью сосудистой патологии среди лиц позднего возраста ее причинная или патогенетическая роль при различных, наблюдающихся в этом возрасте психических расстройствах далеко не всегда является очевидной или клинически доказуемой. Поэтому диагностические суждения в этой области должны считаться с возможностью случайного сочетания двух болезненных процессов или провокации одного из них другим.Методологические трудности, возникающие при диагностике сосудистых психических расстройств, связаны и с тем, что патогенез так называемых сосудистых затяжных («эндоформных», аффективных, бредовых) психозов сложен и не может быть ограничен только сосудистыми расстройствами. Конечно, с внедрением в практику неинвазивных методов исследования мозгового кровотока, позитронно–эмиссионной томографии, можно уже с полным на то основанием судить о наличии или об отсутствии именно церебрального атеросклеротического поражения.Психические или пограничные нервно–психические расстройства у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, ДЭ, также, как и неврологическая симптоматика, зависят своими клиническими характеристиками и степенью выраженности от стадии заболевания, что было представлено выше.
Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
Деменция – состояние, приобретенное вследствие органического поражения головного мозга, проявляющееся нарушением интеллектуальной деятельности, критики к своему состоянию с определенными личностными изменениями, дефектами памяти, абстрактного мышления, понимания, речи и других когнитивных функций, приводящее к бытовой и социальной (в том числе профессиональной) дезадаптации.Деменция, как таковая, начинает развиваться во второй стадии ДЭ, достигая своего апогея в третьей. По данным ряда авторов, частота деменции среди лиц в возрасте старше 65 лет – от 5 до 15% (Пустоханова Л.В., 2006). R.L. Martin et al. (1989) считали, что в США тяжелой формой деменции страдают 1,4 млн людей, из них от 750 тыс. до 1 млн – деменцией альцгеймеровского типа. В начале XXI века эти цифры увеличились почти в 1,5 раза; кроме того, в экономически развитых странах деменция, в частности болезнь Альцгеймера, занимает четвертое место среди причин смертности (Пустоханова Л.В., 2006). Согласно данным Госкомстата (2007), в Российской Федерации ориентировочное число пациентов с деменцией превышает 1,2 млн человек.В последние годы проблемой деменции занимаются не только психиатры, но и неврологи. На связь деменции с пожилым и старческим возрастом с одной стороны и нейрососудистыми церебральными расстройствами с другой указывают многочисленные авторы (Яхно Н.Н. и др., 1995; Захаров В.В., 2005). Предполагается, что выраженность деменции зависит от преморбидных интеллектуальных способностей, определяемых уровнем образования. Методом позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) выявлена обратная корреляция между преморбидными интеллектуальными способностями и уровнем метаболизма в префронтальной, премоторной и в левой верхней париетальной областях головного мозга. Способность к чтению обратно коррелировала с уровнем метаболизма в парацентральной, правой орбито–темпоральной и в левой таламической областях. Выявлено также, что имеется некоторый резерв познавательных способностей, который может влиять на выраженность деменции и обусловливать нейрофизиологическую гетерогенность болезни (Alexander G.E. et al., 1997). В.Г. Будза и А.М. Бугров (1993) изучив особенности доманифестного и начального этапов органических деменций позднего возраста, пришли к заключению о том, что церебрастенические расстройства существенно уменьшают прогредиентность слабоумия. Установлено, что объем циркулирующей крови в белом веществе мозга у больных с синдромом слабоумия значительно меньше, чем у здоровых. У больных же с болезнью Альцгеймера объем циркулирующей крови как в белом, так и в сером веществе был намного выше, чем у лиц с исключительно сосудистой деменцией (Essig M. et al., 1997). Определенное позитивное влияние оказывают и благоприятные социальные факторы. Неблагоприятные социальные моменты, наоборот, способствуют развитию как депрессии, так и деменции. Классификация деменций (МКБ–10) весьма сложна и во многом противоречива, поэтому мы приводим только основные классификационные моменты. Работа с зависимостями. Чистки и переклады негатива. Обряды на похудение. Диагностика платная 5 т. Чистки воском от 3 т. моя почта:
